Najprostsze Robaki U Dzieci I Dorosłych, Koty I Psy, Jaja Najprostszych Robaków

Spisu treści:

Najprostsze Robaki U Dzieci I Dorosłych, Koty I Psy, Jaja Najprostszych Robaków
Najprostsze Robaki U Dzieci I Dorosłych, Koty I Psy, Jaja Najprostszych Robaków

Wideo: Najprostsze Robaki U Dzieci I Dorosłych, Koty I Psy, Jaja Najprostszych Robaków

Wideo: Najprostsze Robaki U Dzieci I Dorosłych, Koty I Psy, Jaja Najprostszych Robaków
Wideo: Pasożyty u dziecka - maluszek.tv 2024, Marzec
Anonim

Zawartość strony

  • Giardia

    • Struktura i biologia lamblii
    • Cykl życia Giardia
    • Patogeniczność Giardia
    • Klasyfikacja i objawy lambliozy
  • Leishmania

    • Struktura Leishmania
    • Cykl życia Leishmania
    • Cykl rozwoju Leishmania
    • Objawy Leishmania
    • Gatunki Leishmania
  • Trypanosomatids

    • Co to jest trypanosom
    • Cykl życiowy trypanosomu
    • Reprodukcja
    • Choroby wywoływane przez trypanosoma
  • Czerwonka ameby

    • Struktura czerwonki ameby
    • Cykl życia czerwonki ameby
    • Torbiel ameby czerwonki
    • Inwazyjny etap czerwonki ameby
    • Forma tkankowa czerwonki ameb
    • Diagnostyka
  • Trichomonas

    • Informacje ogólne
    • Biologiczne cechy czynnika wywołującego rzęsistkowicę
  • Najprostsze robaki u kotów
  • Toksoplazmoza
  • Możesz pokonać pasożyty!

Najprostsze pasożyty mogą mieć ciało o stałym kształcie (orzęski i wiciowce) i zmienne - jasny przedstawiciel ameby. Ich rozmiary są dość małe i wahają się od 4-5 mikrometrów do 1-3 milimetrów.

Często komórka tych mikroorganizmów ma kilka jąder. Nóżki rzekome, rzęski i wici działają jako narządy ruchu. Proces rozmnażania, w zależności od gatunku, zachodzi poprzez podział na pół lub złożoną metodę płciową. Jednak te pasożyty nie są spokrewnione z robakami.

Co robić w takiej sytuacji? Na początek zalecamy przeczytanie tego artykułu. W tym artykule opisano szczegółowo metody radzenia sobie z pasożytami. Zalecamy również kontakt ze specjalistą. Przeczytaj artykuł >>>

Główne rodzaje robaków pierwotniaków u dzieci i dorosłych to:

  • Giardia
  • Leishmania
  • Trypanosomatids
  • Czerwonka ameby
  • Trichomonas

Giardia

Struktura i biologia lamblii

Długość Giardia wynosi około 10-25 mikronów, ma wici i 4 podwójne zestawy chromosomów, dwa przyśrodkowe ciało. Posiadają również specjalną przyssawkę, za pomocą której mocowane są na kosmkach ludzkiego jelita cienkiego i żywią się strawionym pokarmem żywiciela poprzez pinocytozę, czyli lamblia całą powierzchnią komórkową pochłania składniki odżywcze ze środowiska.

Image
Image

Giardia należy do beztlenowców, to znaczy tlen absolutnie nie jest potrzebny do ich wzrostu i rozmnażania. Ich liczba w jelicie może przekroczyć milion na 1 cm 2 błony śluzowej jelita cienkiego. Mogą również tworzyć cysty, są owalne i zawierają dwa jądra, powstają głównie w jelicie grubym żywiciela.

Cykl życia Giardia

Giardia namnażają się przez podział podłużny, ich wzrost i rozmnażanie zachodzi w jelicie cienkim, a cysty tworzą się w jelicie grubym. Poprzez odchody do środowiska dostają się tylko cysty, jeśli stolec jest płynny, można w nim znaleźć również nowe pasożyty, które utworzyły się podczas podziału, nazywane są trofozoitami.

Cysty pełnią funkcję dystrybucyjną u lamblii. Cysty Giardia mogą przetrwać w środowisku zewnętrznym do 65 dni w obecności czynnika nawilżającego. Latem cysty lamblii mogą przetrwać w ściekach do 3-4 miesięcy. Z tego powodu lamblioza jest jedną z przyczyn zjawiska znanego jako „biegunka podróżnika”, ponieważ używają oni niegotowanej wody słodkiej.

W wodzie wodociągowej lub stawowej cysty lamblii utrzymują się przez 1-3 miesiące, czyli przy temperaturze wody w zakresie od 4 do 20 ° C. Dodatek chloru do wody, który jest zalecany do bakteryjnej dezynfekcji wody, nie prowadzi do śmierci cyst lamblii.

Zakażenie może nastąpić drogą kałowo-ustną, jeśli cysty dostaną się do wody lub pożywienia człowieka. Kiedy cysta Giardia dostanie się do ludzkiego żołądka z wodą lub pożywieniem, jej błona ochronna rozpuszcza się. W rezultacie wegetatywna forma pasożyta „wykluwa się” z cysty. Aby osoba mogła rozwinąć lambliozę, wystarczy tylko dziesięć cyst.

Patogeniczność Giardia

Witalnej aktywności tych pasożytów towarzyszy uwalnianie do wewnętrznego środowiska ludzkiego organizmu wielu toksyn, które po prostu zatruwają go od wewnątrz. Giardiozie mogą towarzyszyć dysfunkcje wątroby, jelit, woreczka żółciowego, powodować pewne zaburzenia układu nerwowego, różne reakcje alergiczne.

Image
Image

Przyczepienie lamblii do błony śluzowej jelita zaburza jej zdolność do wchłaniania tłuszczów i węglowodanów, zaburza trawienie w ciemieniu, wpływa na jej wydzielniczą, motoryczną funkcję. Duże kolonie lamblii mogą mieć szkodliwe działanie mechaniczne i podrażniać nabłonek jelit.

Najczęściej stwierdza się bezobjawowe przenoszenie tego patogenu. Objawy kliniczne są bardzo rzadkie. Młodsze dzieci są bardziej podatne na zakażenie tym pasożytem. Infekcja następuje tylko przez kontakt z chorym.

Klasyfikacja i objawy lambliozy

Objawy kliniczne lambliozy są bardzo zróżnicowane, co utrudnia rozpoznanie choroby. Choroba jest często utajona i bezobjawowa. Nasilenie objawów występuje tylko przy masowej infekcji.

Najbardziej odpowiednia klasyfikacja choroby jest następująca:

  1. Nosiciel Giardia (postać bezobjawowa);
  2. Giardiasis (forma z wyraźnymi objawami):
  3. Forma jelitowa.
  4. Forma wątrobowo-żółciowa.
  5. Giardioza jako współistniejąca patologia.

Znaczna część dzieci zarażonych lambliami nie zauważa żadnych dolegliwości, a zaburzenia związane z chorobą można wykryć jedynie za pomocą badań instrumentalnych i laboratoryjnych. Częstość bezobjawowej subklinicznej lambliozy wynosi 25–50%.

Jelitowe objawy lambliozy występują najczęściej u dzieci. Przejawia się w postaci zapalenia żołądka, dwunastnicy i jelit. Nasilenie objawów zależy zarówno od rozległości inwazji, jak i od ogólnego stanu organizmu.

Dzieci skarżą się na odbijanie, zgagę, ból w okolicy nadbrzusza, ból o ostrym charakterze, któremu towarzyszą nudności niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu. Charakteryzuje się niestabilnym stolcem, częstymi biegunkami, a następnie uporczywymi zaparciami. Czasami pieniące się stolce do 5 razy dziennie.

W przypadku długotrwałej choroby z ciężką dysbiozą jelit dochodzi do objawów zapalenia okrężnicy - zapalenia jelita grubego. Do powyższych objawów dochodzą wzdęcia, dudnienie, bóle podbrzusza i kał wypełniony śluzem.

Postać wątrobowo-żółciowa objawia się objawami zapalenia pęcherzyka żółciowego. Typowy dla starszych dzieci i młodzieży. Pacjenci zgłaszają ból w prawym podżebrzu, uczucie goryczy w ustach i gorzkie odbijanie. Palpacja projekcji pęcherzyka żółciowego jest bolesna, objawy woreczka żółciowego są pozytywne.

W wyniku intubacji dwunastnicy można ustalić objawy dyskinetycznych zaburzeń układu żółciowego, ze skurczem lub atonią zwieracza pęcherzyka żółciowego. Badanie ultrasonograficzne wskazuje również na hipo- i hipertoniczność zwieracza, zjawisko cholestazy.

Długotrwałej chorobie z lambliozą towarzyszy gorączka, osłabienie, apatia, zmęczenie, zawroty głowy, bóle głowy, bóle serca.

Oprócz tych wszystkich objawów i zespołów można zaobserwować: nerwice, bladość skóry (zwłaszcza nosa i twarzy) z prawidłową zawartością hemoglobiny we krwi, wyściółkę języka, suche i łuszczące się usta, utratę wagi, utratę apetytu, stolce tłuszczowe. W badaniu krwi obserwuje się eozynofilię i limfocytozę.

Ogólnie obraz kliniczny lambliozy ma charakter falisty.

Leishmania

Leiszmania jest czynnikiem wywołującym infekcję pierwotniakami, która powoduje uszkodzenie osłon zewnętrznych lub narządów wewnętrznych (choroba - leiszmanioza).

Leishmania to rodzina trypanosomidów (z rzędu protomonadidae), klasa wiciowców, rodzaj pierwotniaków. Jest to wewnątrzkomórkowy mikroorganizm pasożytniczy, który rozwija się w organizmie niektórych owadów i przez nie jest przenoszony na ludzi lub zwierzęta.

Leiszmani są uznawane za czynniki wywołujące leiszmaniozę wewnętrzną i skórną - ciężką chorobę zakaźną przebiegającą z wrzodziejącym uszkodzeniem skóry i / lub narządów wewnętrznych.

Image
Image

Struktura Leishmania

Leiszmania może występować w dwóch postaciach - wewnątrzkomórkowej amastigoty i promastigocie (wiciowatej).

Amastigote ma zaokrąglone kontury, o średnicy od 2,5 do 5 mikronów, zlokalizowane w środku wakuoli parazytoforu makrofaga. Jest wyraźnie określone jądro i kinetonukleus, wyróżnia się wakuolowaną cytoplazmą i obecnością lizosomów. Zewnętrzna membrana zawiera składnik polisacharydowy, ale bez warstwy glikokaliksu.

Promastigota to obecność dobrze zdefiniowanej wici. Błona zewnętrzna zawiera cząsteczki wiążące, takie jak glikoproteiny i specjalne komórki układu odpornościowego zwane receptorami manozy. Wszystko to odgrywa ważną rolę w penetracji makrofagów. Proces ten jest ułatwiony dzięki wiązaniu przeciwciał osoczowych z promastigotem.

Leiszmani znajdują się w protoplazmie komórkowej narządów wewnętrznych - może to być wątroba, nerki, płuca, śledziona, a także skóra i błony śluzowe, naczynia włosowate itp. Zaatakowana komórka może zawierać od jednej do dwustu leiszmanii.

Image
Image

Cykl życia Leishmania

Leiszmani to przedstawiciele trypanosomatoidów, co oznacza, że należą do pasożytów obligatoryjnych. Cykl życia Leishmania determinuje obecność dwóch kolejnych żywicieli: owada i kręgowca.

Infekcja owadów Leishmania występuje, gdy ssą krew zwierzęcia żywiciela. Pasożyty z krwią dostają się do narządu pokarmowego owada: podczas gdy w jelicie środkowym wzdłuż obwodu połykanej krwi owad tworzy tzw. macierz peritroficzna.

Postać promastigiczna pasożyta rozmnaża się w narządzie pokarmowym samic owadów. Po około 7 dniach infekcja dociera do górnej części układu pokarmowego.

W tym przypadku Leishmanias całkowicie blokują narząd trawienny kobiety. Kiedy owad gryzie ssaka, jego ślina wraz z nagromadzonymi pasożytami wnika w miejsce ukąszenia w skórę nowego żywiciela.

Z reguły neutrofile pędzą do miejsca uszkodzenia - odpornościowych komórek krwi, które wychwytują pasożyty. Pasożyty istnieją w komórkach do czasu naturalnej śmierci neutrofili.

Cykl rozwoju Leishmania

Osiedlając się w ludzkim ciele lub w ciele innych ssaków, Leishmania może być zlokalizowana w krwiobiegu i na zewnętrznych osłonach. Leishmania dotyka komary lub komary, zasysające cząsteczki krwi chorego zwierzęcia lub osoby.

Już pierwszego dnia połknięty pasożyt wiciowaty przekształca się w ruchliwą postać wiciowca. Przechodzi w fazę rozmnażania i po około tygodniu w postaci skupisk pojawia się w górnych odcinkach przewodu pokarmowego owada.

Po ukąszeniu zakażonego owada aktywna Leishmania wnika do mikroskopijnej rany, a stamtąd do struktur komórkowych skóry lub wraz z dopływem krwi do narządów wewnętrznych: zależy to od rodzaju Leishmania (leiszmania skórna lub trzewna).

Leishmania skórna - w miejscu ukąszenia przez owada leiszmania zaczyna namnażać się i tworzyć guzki (leiszmani), które są naciekami zawierającymi makrofagi, komórki śródbłonka i tkankę limfatyczną, a także fibroblasty. Następnie węzły obumierają, a na ich miejscu powstaje wrzodziejący proces z objawami obrzęku i rogowacenia: po wygojeniu wrzód zostaje zastąpiony tkanką bliznowatą.

Leiszmania trzewna - w miejscu ukąszenia owada powstaje węzeł, z którego pasożyty wraz z przepływem krwi są rozprowadzane do wszystkich narządów wewnętrznych (śledziona, węzły chłonne, wątroba itp.).

Tam dochodzi do powstawania wtórnych ognisk rozprzestrzeniania się infekcji, co prowadzi do proliferacyjnej zmiany w tkankach narządu, hiperplazji z dalszym rozwojem procesu dystroficznego i martwiczego.

Objawy Leishmania

Objawy Leishmanias mogą różnić się od obszaru geograficznego, ale niektóre objawy kliniczne są wspólne we wszystkich regionach. Wśród miejscowej ludności najbardziej narażone są dzieci poniżej 5 roku życia. Odwiedzający mogą zachorować niezależnie od kategorii wiekowej.

Image
Image

Choroba zaczyna się stopniowo lub ostro. Najczęstszym objawem jest przedłużająca się, przerywana gorączka, której towarzyszą dreszcze, gorączka oraz częste wzrosty i spadki temperatury.

Śledziona i wątroba są powiększone i stwardniałe. Klęska jelita grubego objawia się w postaci biegunki, zespołu złego wchłaniania.

Występuje niedokrwistość i trombocytopenia, co wskazuje na uszkodzenie szpiku kostnego. Na skórze może pojawić się charakterystyczna wysypka - leiszmanoidy. W przyszłości można dodać ropną infekcję, rozwój sepsy, zespół zwiększonego krwawienia lub tworzenia się skrzepliny, pojawienie się owrzodzeń jamy ustnej.

Leishmania wisceralna często objawia się po 3-10 miesiącach od momentu zakażenia. Bolesny stan zaczyna się od osłabienia, zmęczenia, bólu głowy i mięśni. Ponadto występuje zwiększona potliwość (w nocy), zaburzenia dyspeptyczne, oznaki niedokrwistości.

W dzieciństwie choroba jest cięższa i może zakończyć się śmiercią w ciągu kilku miesięcy. U dorosłych pacjentów choroba może trwać kilka lat.

Leiszmania skórna może rozwinąć się 1-6 miesięcy po zakażeniu. Początkowo na skórze pojawia się postępujący węzeł (1-1,5 cm), który następnie przekształca się w proces wrzodziejący.

Węzły mogą się rozprzestrzeniać, a także stopniowo przechodzić do stadium wrzodu. Wrzody goją się bardzo wolno (do kilku miesięcy), po wygojeniu pozostaje blizna. Oprócz węzłów możliwe jest tworzenie się grudek, takich jak trądzik.

Gatunki Leishmania

Zidentyfikowano trzy typy Leishmania, które mają tendencję do pasożytowania na ludzkim ciele:

  • Leiszmania tropików - prowokuje rozwój skórnej leiszmaniozy. Ten typ pasożyta został zidentyfikowany w XIX wieku przez lekarza i naukowca P. Borovsky'ego;
  • Leiszmania brazylijska - po raz pierwszy została odkryta w rejonach Ameryki Południowej i prowokuje rozwój śluzowo-skórnych (leiszmanioza amerykańska);
  • leishmania donovani - wpływa na narządy wewnętrzne, wywołując rozwój trzewnej postaci choroby. Z kolei leishmania donovani można podzielić na śródziemnomorską i indyjską kala azar, w zależności od położenia geograficznego ogniska infekcji.

Trypanosomatids

Na początku XX wieku brazylijski naukowiec Carlos Chagas ogłosił istnienie jednokomórkowego organizmu z klasy wiciowców z rodzaju trypanosoma, zdolnego do wywoływania poważnych chorób u ludzi i zwierząt i nadał mu nazwę trypanosom cruzi na cześć odkrywcy Osvaldo Cruz.

Później do klasyfikacji pierwotniaków dodano jeszcze dwie formy endemicznych mikroorganizmów - rodezjan i gambi, powszechne w Afryce Wschodniej i Zachodniej.

Image
Image

Co to jest trypanosom

Mowa o pasożytach jednokomórkowych, których siedliskiem są ssaki, a owady są nosicielami. Podstępność drobnoustroju polega na obecności mechanizmu obronnego przed odpornością ludzi i zwierząt.

Uderzając w organizm żywiciela, wie, jak w odpowiednim czasie aktywować geny, które ukrywają go przed układem odpornościowym, zyskując w ten sposób czas na rozmnażanie. Śmiertelny dla ludzi i innych kręgowców.

Jeśli pasożyt odgrywa negatywną rolę w życiu człowieka, powodując poważne choroby i śmierć, to w przyrodzie jest ważnym czynnikiem w doborze naturalnym, regulującym liczebność innych gatunków zwierząt. Ponadto jednokomórkowe wiciowce uczestniczą w cyklu życiowym termitów, tymczasowo osadzając się w ich jelitach i pomagając gospodarzowi w trawieniu błonnika.

Osoba dorosła znajdująca się w ciele owada lub osoby to jedna podłużnie wydłużona komórka mitochondrialna o wielkości 12-70 mikronów. Wewnątrz składa się z cytoplazmy, jądra, kinetoplastu zawierającego DNA w kształcie dysku, kinetosomu - małej formacji, z której pochodzi wici.

Falista membrana wraz z wici pełni funkcję motoryczną: ta ostatnia rozciąga się wzdłuż całego korpusu komórki i unosi membranę, wygina ją i wprawia w ruch w pożądanym kierunku. Od góry komórka pokryta jest gęstą błoną glikoproteinową.

Cykl życiowy trypanosomu

Aktywność trypanosomu przejawia się w organizmach owadów i ssaków, nie może istnieć w innych środowiskach. Pasożyt dostaje się do przewodu pokarmowego nosiciela po ugryzieniu zakażonego zwierzęcia, pozostaje tam przez około 20 dni, stopniowo rozwijając się i przenosząc do gruczołów ślinowych owada.

Gospodarz gryzie ofiarę, dojrzałe osobniki przechodzą na nowego żywiciela - osobę lub zwierzę. Przez 10 dni pasożyt pozostaje pod skórą żywiciela, a następnie wraz z krwią przedostaje się do narządów wewnętrznych. Rozmnażając się, uszkadza tkanki i zatruwa organizm jako całość.

Reprodukcja

Podczas ukąszenia osoba otrzymuje niewielką liczbę pasożytów, ich liczba wzrasta w tkankach organizmu. Rozmnażanie trypanosomów odbywa się bezpłciowo, proces nazywa się podziałem podłużnym.

Klasa wiciowców obejmuje kilkadziesiąt gatunków pasożytów. Różnią się między sobą długością cykli życiowych, naturalnymi rezerwuarami rozmnażania, nosicielami i stopniem patogenności dla ssaków, ale mają podobną budowę, metody rozmnażania i cykle życiowe.

Niektóre rodzaje pasożytów mogą powodować niebezpieczne patologie u ludzi:

  • Trypanosoma brucei gambience - ma rozmiar 17-28 mikronów, występuje w Afryce Zachodniej. Jest przenoszony przez muchę tse-tse, która żyje w pobliżu ludzkich mieszkań, obozów konnych. Wpływa na ludzi, psy, świnie, osadza się w tkankach mózgu i rdzenia kręgowego;
  • Rodesience Trypanosoma brucei jest przyczyną ciężkich, przemijających postaci choroby. Przewoźnik - mucha tse-tse, rejon siedliskowy - Afryka Wschodnia. Wpływa na bydło i ludzi;
  • Trypanosoma Cruzi - pospolita w Ameryce Południowej i Środkowej, przenoszona przez triatomaceous robaki. Pasożyt wnika w ranę po ugryzieniu lub porysowaną skórę, jeśli jest zanieczyszczony odchodami owadów. Wpływa na wątrobę, śledzionę, serce, mięśnie i neurony człowieka;
  • Trypanosoma eouipedum (koński) - atakuje konie i inne zwierzęta domowe. Rezultatem zmiany jest tak zwana choroba koniowatych, ponieważ pasożyt rozprzestrzenia się dalej podczas krycia.

Choroby wywoływane przez trypanosoma

Kilka odmian pasożyta wywołuje u ludzi niebezpieczne patologie. Niektóre z nich są chroniczne, inne są szybkie i oba są bardzo śmiertelne.

Infekcja może wystąpić na obszarach krajobrazów kulturowych, przyrody. Częściej czynnik sprawczy śpiączki wyprzedza myśliwych, turystów, pracowników sezonowych. Powszechne są następujące rodzaje chorób:

  • Śpiączka typu gambijskiego jest wynikiem pasożyta typu Gambiens. Wyraża się narastającym osłabieniem mięśni, depresją, wyczerpaniem i sennością. Bez leczenia trwa około 5 lat, kończy się śmiercią;
  • Śpiąca choroba rodezyjska jest bardziej złośliwa i kończy się śmiercią. W miejscu ukąszenia pojawia się czyrak, zaczyna się gorączka, której towarzyszy silny ból głowy. Nieleczona śmierć następuje w ciągu 9-12 miesięcy.
  • Choroba Chagasa jest wynikiem inwazji organizmu na mikroorganizm, taki jak cruz. Początek choroby może przebiegać bezobjawowo. Towarzyszy mu zapalenie mięśnia sercowego, błon mózgowych i przewodu pokarmowego. W późniejszym okresie pacjenci umierają na zawały serca, udary, niewydolność serca, w dzieciństwie - na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Śmierć może być nagła.
Image
Image

choroba Chagasa

Czerwonka ameby

Ameba czerwonka jest najprostszym pasożytem, który dostając się do wnętrza człowieka, powoduje poważne patologie: czerwonkę pełzakową i amebowe zapalenie jelita grubego. Podobnie jak inne ameby, przystosowały się do pasożytniczej egzystencji wewnątrz człowieka w jelicie grubym, ale w pewnych warunkach mogą wywołać poważną chorobę - amebiaozę.

Opisane po raz pierwszy w 1875 roku przez naukowca Lescha, są szeroko rozpowszechnione na całym świecie, ale najbardziej podatni na tę chorobę są mieszkańcy krajów tropikalnych i subtropikalnych. W innych strefach klimatycznych ludzie częściej są nosicielami czerwonki ameby, a ogniska amebiazy są dość rzadkie.

Image
Image

Struktura czerwonki ameby

Struktura ameby czerwonkowej jest następująca: jest to osobnik, który nieustannie zmienia swoje kontury, mierzy 20-30 mikronów, ma kuliste jądro wewnątrz endoplazmy - zawartość wewnętrzna pokryta jest ektoplazmą - zewnętrzną warstwą cytoplazmy komórkowej, nie ma szkieletu, bardzo mobilny, porusza się za pomocą osobliwych procesów zwanych pseudopodiami lub nibynóżki.

Jego ruch przypomina przepływ z jednego kształtu do drugiego. Występują luminalna, tkankowa, duża forma wegetatywna ameby oraz w postaci cyst. Wielkość prześwitu wynosi około 20 mikronów, znajduje się w świetle górnej części jelita grubego, odżywia się jego bakteriami i nie wyrządza żadnej szkody gospodarzowi.

Cykl życia czerwonki ameby

Cykl życiowy czerwonki ameby rozpoczyna się, gdy dostanie się ona do przewodu pokarmowego. Sposoby zakażenia czerwonką amebą to fekalno-ustne, domowe. Wraz z kałem cysty przedostają się do środowiska, z których ponad 300 milionów jest uwalnianych dziennie. Wykazują dużą odporność na ekstremalne temperatury i inne niekorzystne wpływy.

W ten sposób cysty są w stanie przetrwać miesiąc w temperaturze 20 ° C, tydzień w wilgotnym i zaciemnionym środowisku, do tygodnia w schłodzonej żywności, kilka miesięcy przy wartościach ujemnych.

Dostają się do wnętrza osoby z brudnymi rękami, nieumytymi produktami, zanieczyszczoną wodą, poprzez kontakt dotykowy z rękami chorego. Niosą je muchy i karaluchy. Czynniki towarzyszące rozwojowi patologii to ciąża, niedobór białka, dysbioza, robaki - wszystko to, co obniża odporność.

Image
Image

Cykl życia ameby

Torbiel ameby czerwonki

Torbiele czerwonki ameby pojawiają się u wegetatywnego po ustąpieniu ostrej fazy choroby. Niektóre z nich zamieniają się w luminal, inne, znajdując się w środowisku gęstego kału, stają się mniejsze, pokryte błoną i otorbione. Mają 4 jądra i są ułożone w taki sam sposób, jak jądra formy wegetatywnej.

Niedojrzałe cysty mogą mieć od jednego do trzech jąder. Jest to najbardziej żywotna forma czerwonki ameby, zdolna do przetrwania w niekorzystnym środowisku zewnętrznym i, gdy znajdzie się wewnątrz człowieka, wznowi cykl życiowy.

Inwazyjny etap czerwonki ameby

Inwazyjne stadium czerwonki ameby charakteryzuje się okresem inkubacji trwającym do dwóch tygodni. W tym czasie cysty przemieszczają się przez jelita. Po drodze wnikają w jej błonę śluzową.

Jednocześnie najbardziej podatne na uszkodzenia są odcinki poprzeczne okrężnicy i zstępujące jelita grubego. Na tym etapie w ruchu cysty zamieniają się w formę wegetatywną, zawierającą enzymy niszczące ściany jelita - pepsynę i trypsynę. Pomaga to pasożytowi zaatakować jego warstwy, aż do warstw mięśni, które stają się wyczuwalne dla człowieka.

Forma tkankowa czerwonki ameb

Forma tkankowa czerwonki ameby powstaje, gdy prześwit jest wprowadzany do ściany jelita. Do tej pory naukowcy nie zorientowali się, dlaczego tak się dzieje. Ale na tym etapie ameba powoduje uszkodzenie wyściółki okrężnicy. To właśnie ta forma jego istnienia występuje u pacjentów z pełzakowicą.

Rozmnażając się, prowokuje powstawanie wrzodów na ścianach jelit, które prowadzą do gromadzenia się ropy, krwi, śluzu. Tworzone są warunki do przekształcenia form prześwitów i tkanek w dużą wegetatywną. Zwiększają się do 30 mikronów i są w stanie wchłonąć erytrocyty. Wychodząc na zewnątrz, forma wegetatywna umiera.

Od momentu uszkodzenia ścian pojawiają się kliniczne objawy czerwonki ameby. Oznaki ostrej amebiazy narastają stopniowo z wyraźną dynamiką. Początkowo stolec wzrasta do 4-6 razy dziennie, kał o płynnej konsystencji ze śluzem, o ostrym i nieprzyjemnym zapachu.

Stopniowo liczba wizyt w toalecie rośnie i może sięgać 20 razy, pojawiają się fałszywe pragnienia wypróżnienia, w śluzie ciała szklistego znajdują się skrzepy krwi. Temperatura ciała wzrasta do 38 ° C, co utrzymuje się przez kilka dni, żołądek jest opuchnięty i bolesny. Leczenie choroby może trwać do półtora miesiąca, ale jeśli nie zostanie przeprowadzone, następuje remisja i patologia staje się przewlekła.

Objawy objawiają się białym wykwitem na języku, nieświeżym oddechem, słabym apetytem, utratą wagi, objawami niedoboru witamin (wypadanie włosów, łamliwe paznokcie, bladość skóry), bólem brzucha. Z biegiem czasu mogą pojawić się zaburzenia pracy serca i wątroby.

Diagnostyka

Diagnostyka prowadzona jest metodą od prostej do bardziej złożonej i początkowo opiera się na opowieści pacjenta o objawach: częstości i charakterze stolca, bólu, dynamice rozwoju choroby, mierzy się również temperaturę.

Kolejny materiał jest pobierany do badań laboratoryjnych. Jeśli nie można w tym celu uzyskać kału, wykonuje się biopsję za pomocą endoskopii, a ściany jelita są badane pod kątem uszkodzeń i obecności wrzodów. Jako dodatkowe metody stosują USG nerek i narządów jamy brzusznej, aby ocenić ich stan.

Trichomonas

Rzęsistkowica (rzęsistkowica) to infekcja narządów płciowych, która powoduje zapalenie narządów układu moczowo-płciowego. Objawia się objawami zapalenia jelita grubego, zapalenia cewki moczowej, zapalenia pęcherza moczowego, zapalenia odbytu. Często w połączeniu z innymi infekcjami narządów płciowych: chlamydiami, rzeżączką, mykoplazmą, kandydozą itp.

W stanie ostrym występuje obfite upławy z pochwy, swędzenie i pieczenie u kobiet oraz bolesność podczas oddawania moczu u mężczyzn. W przypadku braku odpowiedniego leczenia staje się przewlekły i może następnie powodować zapalenie gruczołu krokowego, bezpłodność, skomplikowaną ciążę i poród, patologię dziecięcą i śmiertelność.

Image
Image

Informacje ogólne

Rzęsistkowica (lub rzęsistkowica) układu moczowo-płciowego jest chorobą wyłącznie układu moczowo-płciowego człowieka. Czynnikiem wywołującym rzęsistkowicę jest pochwowy (pochwowy) Trichomonas, infekcja przenoszona drogą płciową.

Narządami docelowymi rzęsistkowicy u mężczyzn są cewka moczowa, gruczoł krokowy, jądra i ich przydatki, pęcherzyki nasienne, au kobiet pochwa, część pochwowa kanału szyjki macicy i cewka moczowa. Trichomonas pochwowy u kobiet występuje częściej z powodu wyraźniejszych objawów rzęsistkowicy i częstszych wizyt u lekarza w celach profilaktycznych.

Zasadniczo kobiety w wieku rozrodczym od 16 do 35 lat chorują na rzęsistkowicę. W czasie porodu zakażenie rzęsistkowicą noworodka chorej matki występuje w około 5% przypadków. U noworodków rzęsistkowica jest łagodna ze względu na cechy strukturalne nabłonka i jest zdolna do samoleczenia.

U mężczyzn zwykle obecność Trichomonas nie powoduje oczywistych objawów rzęsistkowicy, często są nosicielami Trichomonas i bez wyraźnego złego samopoczucia przenoszą infekcję na swoich partnerów seksualnych.

Zakażenie rzęsistkowicą występuje głównie w wyniku stosunku płciowego. W życiu codziennym - poprzez zanieczyszczoną bieliznę, ręczniki, stroje kąpielowe rzęsistkowica występuje niezwykle rzadko.

Liczba chorób związanych z rzęsistkowicą jest duża. Rzęsistkowica jest często wykrywana z innymi patogenami STI (gonokoki, chlamydie, ureaplasma, grzyby Candida, wirusy opryszczki). Obecnie uważa się, że Trichomonas przyczynia się do rozwoju cukrzycy, mastopatii, alergii, a nawet raka.

Biologiczne cechy czynnika wywołującego rzęsistkowicę

Czynnikami sprawczymi rzęsistkowicy są Trichomonas (typ pierwotniak, rodzina wici) - jednokomórkowe organizmy beztlenowe - pasożyty, szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. W organizmie człowieka pasożytują 3 rodzaje Trichomonas: pochwowy (największy, aktywny, chorobotwórczy), jamy ustnej i jelit.

Dzięki wici Trichomonas są bardzo aktywne i ruchliwe. Trichomonas są bezpłciowe i wszystkożerne, rozmnażają się szybko w optymalnych warunkach - przy braku tlenu i przy t = 35-37 ° C.

Trichomonas są utrwalane w komórkach błony śluzowej dróg moczowo-płciowych i powodują tam proces zapalny. Produkty przemiany materii Trichomonas zatruwają organizm ludzki, obniżają jego odporność.

Image
Image

Trichomonas może żyć w narządach płciowych, a nawet we krwi, gdzie przenikają przez szlaki limfatyczne, przestrzenie międzykomórkowe za pomocą enzymu - hialuronidazy.

Trichomonas są niezwykle przystosowane do istnienia w organizmie człowieka: mogą zmieniać kształt, zamaskować się jako komórki plazmy krwi (płytki krwi, limfocyty) - co utrudnia rozpoznanie rzęsistkowicy; Zahaczać o inne drobnoustroje i w ten sposób uniknąć ataku odpornościowego organizmu.

Mikroorganizmy (gonokoki, ureaplasma, chlamydie, grzyby z rodzaju Candida, wirusy opryszczki, cytomegalowirus), dostając się do wnętrza Trichomonas, znajdują tam ochronę przed działaniem leków i układu odpornościowego człowieka.

Mobilne Trichomonas mogą przenosić inne drobnoustroje przez układ moczowo-płciowy i naczynia krwionośne. Trichomonas uszkadzając nabłonek osłabia jego funkcję ochronną i ułatwia penetrację drobnoustrojów i wirusów przenoszonych drogą płciową (w tym HIV).

Chociaż współczesna wenerologia dysponuje skutecznymi metodami leczenia większości infekcji narządów płciowych, to nawet dziś niezwykle trudno jest całkowicie pozbyć się rzęsistkowicy. Faktem jest, że niebiałkowa powłoka Trichomonas nie reaguje na działanie antybiotyków i może zostać zniszczona tylko przez specjalne leki przeciwpierwotniacze.

Najprostsze robaki u kotów

Jeśli kot nagle dostanie biegunki, najważniejszą rzeczą dla właściciela jest jak najszybsza pomoc zwierzęciu w wyzdrowieniu. Ale kiedy lekarz mówi o zakaźnym charakterze choroby, zwykłemu człowiekowi trudno jest zrozumieć różnicę między wirusami, bakteriami i pierwotniakami. Choroby warunkowo zakaźne dzielą się na pasożytnicze (inwazyjne) i zakaźne. Najprostsze to pasożyty jednokomórkowe.

Choroby kotów wywoływane przez pierwotniaki nazywane są pierwotniakami. Większość z nich jest niebezpieczna dla ludzi.

Toksoplazmoza

Głównym, ostatnim żywicielem pasożyta Toxoplasma gondii jest kot, a półproduktem mogą być gryzonie, zwierzęta hodowlane, a nawet ludzie, co sprawia, że choroba jest szczególnie niebezpieczna. Człowiek może zarazić się toksoplazmozą nie tylko od kota, ale także jedząc źle ugotowane mięso i inne skażone pokarmy.

Image
Image

Toxoplasma

Kot zostaje zarażony przez zjedzenie pośredniego żywiciela toksoplazmy, najczęściej myszy. Oocysty pasożyta wraz z kałem zaczynają być uwalniane do środowiska zewnętrznego. Jeśli zostaną połknięte przez żywiciela pośredniego, z oocysty wyłaniają się tak zwane sporozoity, które infekują narządy wewnętrzne aktywnie namnażając się w ich komórkach. Tworzą się cysty tkankowe, ostatni etap rozwoju toksoplazmy w organizmie żywiciela pośredniego.

Toksoplazmoza jest notowana na wszystkich kontynentach. Charakterystyczna jest obecność naturalnych ognisk i okresowych wybuchów choroby. W Rosji występuje w Petersburgu, w obwodzie leningradzkim.

Toxoplasma jest uwalniana od chorego zwierzęcia wszędzie:

  • ze śliną;
  • wydzielina z oczu, nosa, narządów płciowych;
  • z moczem i kałem.

Objawy ostrej postaci toksoplazmozy pojawiają się 2-3 dni po zakażeniu:

  • U samic - aborcja w pierwszej połowie ciąży, narodziny nieżywotnego potomstwa, kocięta z wrodzonymi deformacjami (wodogłowie, niedorozwój kończyn).
  • Wzrost temperatury ciała do 41 ° C, silne drżenie i depresja (kot nie je i nie pije).
  • Zapalenie spojówek i ropny nieżyt nosa.
  • Uporczywa biegunka z wydzielaniem krwi i śluzu, wymioty, ból brzucha przy badaniu palpacyjnym.
  • Błony śluzowe są blade lub sinicze.
  • Tachykardia i szybki oddech.
  • Drgawki, paraliż.

Ostra postać choroby może prowadzić do śmierci. Przewlekły przebieg charakteryzuje się wycieńczeniem zwierzęcia, biegunką, niestabilnym apetytem i gorączką. U kotów toksoplazmoza może nawet przebiegać utajona, nie powodując żadnych objawów.

Ta choroba jest wywoływana przez różne typy pierwotniaków. Isospora bigeminum, felis, rivolta, cati pasożytują na kotach.

Zakażone zwierzęta wydalają niedojrzałe oocysty z kałem. Muszą „dojrzeć” w środowisku zewnętrznym w ciągu 3-4 dni, po czym stają się zakaźne. Nie jest wymagany żaden pośredni host. Oocysty pozostają niebezpieczne do 2 lat, są odporne na środki dezynfekujące, więc choroba jest powszechna.

Objawy izosporozy pojawiają się tydzień po zakażeniu:

  • Biegunka z wydzielaniem śluzu i krwi, charakterystyczna cecha pomarańczowych lub czerwonych odchodów.
  • Brzuch jest bolesny i napięty.
  • Zmniejszony lub całkowity brak apetytu.
  • Ucisk, letarg.
  • Wielomocz, ciemny mocz, nieprzyjemny zapach.
  • Poważne odwodnienie i wyczerpanie.
  • Wzrost temperatury (nie zawsze).

Bez badań laboratoryjnych lekarz może pomylić ostrą postać izosporozy z panleukopenią lub zatruciem.

Zalecane: